Las demencias están entre las enfermedades más temidas y estudiadas en todo el mundo. Casi a diario surgen nuevos estudios sobre el Alzheimer, biomarcadores, fármacos experimentales y posibles factores de riesgo. Sin embargo, los expertos coinciden en que la comunidad científica todavía está lejos de comprender por completo cómo se inician estos trastornos, por qué afectan a ciertos individuos y no a otros y, sobre todo, cómo frenar su avance de manera definitiva.
Aunque el Alzheimer sea la forma más frecuente de demencia, el término agrupa varias enfermedades que inciden en la memoria, el lenguaje, la conducta y otras funciones cognitivas. Esta heterogeneidad explica, en gran medida, por qué las respuestas tardan en llegar. La demencia no es un proceso único, sino un conjunto de síndromes con múltiples causas y manifestaciones.
DESAFÍO ANTES DE LOS SÍNTOMAS
Uno de los mayores retos para comprender las demencias es que sus procesos biológicos pueden empezar muchos años antes de que se aprecien signos clínicos. El neurólogo Fábio Henrique de Gobbi Porto, presidente de la Asociación Brasileña de Alzheimer (ABRAz), señala que las alteraciones asociadas al Alzheimer pueden detectarse hasta 18 años antes de que aparezcan los primeros síntomas observables. Durante ese periodo, la enfermedad progresa de forma silenciosa y las estructuras cerebrales sufren transformaciones significativas sin que la persona sea consciente de nada inusual.
Este hallazgo ha cambiado radicalmente el enfoque de los investigadores. El neurólogo Vitor Caldas, especialista en demencias del Hospital Sírio-Libanês en Brasilia, afirma: “Cuando la memoria empieza a fallar, el Alzheimer lleva trabajando décadas sin dar señales claras”. Esa latencia explica por qué muchos tratamientos prometedores en modelos de laboratorio no consiguen revertir el deterioro cuando se administran a pacientes ya sintomáticos.
Hoy en día, la ciencia confía en la detección temprana mediante biomarcadores en sangre, líquido cefalorraquídeo y técnicas de imagen avanzada. Gracias a estos avances, es posible identificar pequeñas alteraciones en proteínas clave y patrones de actividad neuronal antes de que surjan los signos visibles de deterioro.
UNA ENFERMEDAD MUY COMPLEJA
Además del diagnóstico tardío, otro obstáculo radica en el desconocimiento sobre los desencadenantes de las demencias. El neurólogo Wyllians Borelli, profesor de la Universidad Federal de Río Grande del Sur y coordinador del Centro de Memoria del Hospital Moinhos de Vento, señala que la fisiopatología de estas enfermedades aún está en construcción. Los investigadores han identificado dos proteínas centrales en el Alzheimer: la beta-amiloide y la tau. Mientras la beta-amiloide tiende a acumularse de forma precoz, la tau está más relacionada con la muerte neuronal y la aparición de síntomas. Sin embargo, quedan muchas incógnitas por resolver, como el motivo por el que ciertas personas acumulan estas proteínas sin desarrollar demencia.
El papel de la genética, la inflamación crónica, las enfermedades cardiovasculares, el metabolismo y la calidad del sueño también forma parte de los ejes principales de investigación actual. Comprender la interrelación entre estos factores podría ser la clave para diseñar intervenciones más efectivas.
TRATAMIENTOS EN CURSO
Aunque aún no exista cura, en los últimos años se ha avanzado de forma notable. Entre las estrategias más prometedoras están los fármacos dirigidos a reducir o eliminar depósitos de beta-amiloide y tau, así como compuestos que modulan la inflamación cerebral. También se estudian terapias genéticas y la reutilización de medicamentos desarrollados para otras patologías, como los análogos de GLP-1.
Al mismo tiempo, la prevención ha cobrado protagonismo. Numerosos estudios sugieren que el control de factores de riesgo cardiovascular a lo largo de la vida —como la hipertensión, el colesterol elevado, el sedentarismo, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol— podría reducir la probabilidad de desarrollar demencia.
EL FUTURO PASA POR LA COMBINACIÓN
Los expertos coinciden en que el abordaje óptimo probablemente no vendrá de una única terapia milagrosa, sino de la combinación de diagnóstico precoz, prevención proactiva y tratamientos personalizados. Si logramos intervenir antes de que se produzca una pérdida neuronal significativa, podríamos modificar sustancialmente el curso natural de la enfermedad, incluso antes de aspirar a una cura definitiva.
